Excoino
اثرات کم‌خوابی

اثرات کم‌خوابی فراتر از خستگی؛ آسیب مستقیم به سلول‌های مغزی تأیید شد

نتایج یک تحقیق علمی نشان می‌دهد که اثرات کم‌خوابی فقط خستگی یا کاهش تمرکز نیست، بلکه سبب تخریب سلول‌های عصبی و اختلال در بازسازی مغز می‌شود.

بر اساس مطالعه‌ جدیدی که توسط پژوهشگران دانشگاه کامرینو (Camerino) در ایتالیا انجام شده، ابعاد تازه‌ای از پیامدهای کم‌خوابی آشکار شده است. طبق آخرین اخبار پزشکی، نتایج این پژوهش نشان می‌دهد بی‌خوابی تنها موجب احساس خستگی یا کاهش تمرکز نمی‌شود، بلکه به‌طور مستقیم بر ساختار فیزیکی مغز اثر می‌گذارد.

به گفته محققان، لایه‌ چربی محافظ نورون‌ها که همچون عایقی حیاتی برای عملکرد صحیح سلول‌های عصبی عمل می‌کند، در هنگام بی‌خوابی آسیب می‌بیند. این تخریب می‌تواند ارتباطات عصبی را مختل کرده و فرآیند پردازش ذهنی و حافظه را به‌طور قابل توجهی تضعیف کند.

فهرست مطالب

اثرات کم‌خوابی بر میلین و انتقال پیام‌های عصبی

تیمی از محققان دانشگاه کامرینو (Camerino) در ایتالیا با انجام مجموعه‌ای از آزمایش‌ها و بررسی‌های چندمرحله‌ای، موفق شدند منشأ آسیب‌های مغزی ناشی از اثرات کم‌خوابی را با دقت علمی بیشتری شناسایی کنند. آنان دریافتند که اختلالات شیمیایی در سلول‌های الیگودندروسیت (Oligodendrocyte) که نقش اصلی را در ساخت و نگهداری پوشش چربی محافظ نورون‌ها موسوم به میلین (Myelin) بر عهده دارند، عامل مستقیم این آسیب‌هاست.

میلین یک لایه چربی حیاتی است که مانند عایق دور رشته‌های عصبی (آکسون‌ها) پیچیده می‌شود و سرعت انتقال پیام‌های عصبی در مغز و بدن را تنظیم می‌کند. هرگونه اختلال در عملکرد الیگودندروسیت‌ها مستقیماً به تضعیف این لایه منجر می‌شود و به دنبال آن، فرایندهای عصبی کندتر و ناکارآمدتر خواهند شد.

در مقاله منتشرشده از سوی این گروه، آمده است: «این تحقیق با پیوند دادن بی‌خوابی به اختلال در یکپارچگی میلین، کند شدن هدایت عصبی و بروز ناهنجاری‌های رفتاری، سلول‌های الیگودندروسیت را به عنوان واسطه‌های کلیدی در روند آسیب عصبی ناشی از محرومیت از خواب معرفی می‌کند.» به بیان دیگر، اثرات کم‌خوابی نه‌تنها باعث کاهش کارایی ذهنی و تمرکز می‌شوند، بلکه در سطح سلولی نیز ساختارهای بنیادین مغز را دچار فرسایش می‌کند.

بیشتر بخوانید

استمرار کم‌خوابی آغازگر فرسایش عصبی تدریجی است

در بخش انسانی پژوهش، محققان با استفاده از تصویربرداری MRI از ۱۸۵ داوطلب سالم، شواهد روشنی از آسیب ساختاری در مغز افراد بی‌خواب به دست آوردند. این تصاویر نشان داد که کاهش کیفیت خواب با افت یکپارچگی ماده سفید مغز ارتباط مستقیم دارد. یافته‌ها تأییدگر نتایج تحقیقات پیشین بودند که گزارش داده بودند افرادی با خواب ضعیف یا نامنظم، زودتر دچار افت ارتباط عصبی و ضعف عملکرد شناختی می‌شوند.

در مرحله دوم، برای درک دقیق‌تر ماهیت این تغییرات، تیم تحقیقاتی آزمایش‌هایی را روی موش‌هایی که به مدت ۱۰ روز متوالی از خواب محروم شده بودند انجام داد. نتایج نشان داد اگرچه اندازه و ساختار کلی فیبرهای عصبی در مغز حیوانات بدون تغییر باقی مانده بود، اما ضخامت غلاف میلین اطراف آکسون‌ها به‌طور چشمگیری کاهش یافته بود. این تغییر ظریف ولی مهم موجب کاهش حدود یک‌سوم در سرعت سیگنال‌دهی بین مناطق مختلف مغز و نیز افت هماهنگی عصبی شد.

در بخش رفتاری، موش‌های محروم از خواب در آزمایش‌های مربوط به حافظه فضایی، مسیر‌یابی و فعالیت بدنی واکنش‌های کندتر، سطح تمرکز پایین‌تر و افزایش آشفتگی ذهنی از خود نشان دادند. محققان می‌گویند تداوم اثرات کم‌خوابی می‌تواند زمینه را برای بروز اختلالات جدی‌تری نظیر کاهش انعطاف‌پذیری سیناپسی، فرسایش مغزی تدریجی و زوال شناختی زودرس فراهم کند.

به گفته پژوهشگران الیگودندروسیت‌ها به‌عنوان مدیران اصلی شبکه میلین در مغز، برای عملکرد مطلوب نیاز به سیکل کامل خواب دارند؛ دوره‌ای که در طی آن بازسازی میلین و حذف مواد زائد متابولیک انجام می‌شود. هنگامی‌که خواب کافی مختل شود، این چرخه ترمیمی از کار می‌افتد و نتیجه آن در درازمدت به شکل آسیب‌های شیمیایی و ساختاری به نورون‌ها بروز می‌کند.

اختلال در ژن‌های تنظیم کلسترول در الیگودندروسیت‌ها

در ادامه این پژوهش تازه که نتایج آن در مجله علمی PNAS منتشر شده، دانشمندان دانشگاه کامرینو با بررسی‌های ژنتیکی و آزمایش‌های دقیق روی مدل‌های حیوانی، موفق شدند یکی از سازوکارهای کلیدی اثرات کم‌خوابی را آشکار سازند. یافته‌های آنان نشان می‌دهد که سلول‌های الیگودندروسیت که مسئول کنترل و انتقال کلسترول در مغز هستند، در شرایط بی‌خوابی شدید دیگر قادر به انجام وظیفه خود به شیوه طبیعی نیستند.

محققان در بخش ژنتیکی این پژوهش نشان دادند که بی‌خوابی باعث تغییر بیان ژن‌هایی در الیگودندروسیت می‌شود، به گونه‌ای که این سلول‌ها دیگر نمی‌توانند کلسترول را به مقدار و مسیر معمول منتقل کنند. کلسترول از اجزای حیاتی در ساخت میلین است و کمبود آن یا اختلال در تنظیمش، منجر به ضعیف شدن ارتباطات عصبی میان نواحی مختلف مغز خواهد شد. دانشمندان تأکید کردند که این یافته‌ها احتمال وجود یک زنجیره علی میان کم‌خوابی و افت عملکرد سیستم عصبی از طریق اختلال در تنظیم کلسترول را برجسته می‌کند.

همچنین بخوانید

کشف اولین نشانه‌های درمان‌پذیری آسیب‌های مغزی

برای آزمودن این فرضیه، پژوهشگران در گام بعدی به گروهی از موش‌های محروم از خواب داروی سیکلودکسترین (Cyclodextrin) تزریق کردند؛ ترکیبی که در توانایی انتقال کلسترول میان سلول‌ها نقش دارد. نتایج کاملاً قابل توجه بود و عملکرد حرکتی و حافظه موش‌های تیمار شده به‌طور ملموسی بهبود یافت که نشان‌دهنده بازگشت نسبی گردش طبیعی کلسترول و ترمیم بخشی از آسیب ناشی از کم‌خوابی بود.

این بازسازی عملکردی تأیید تجربی قوی‌ای برای نقش الیگودندروسیت‌ها در بروز اثرات رفتاری ناشی از بی‌خوابی ارائه کرد و همچنین مسیر تازه‌ای برای مداخله درمانی در اختلالات ناشی از کم‌خوابی گشود. با وجود این پیشرفت، پژوهشگران خاطرنشان کردند که بخش عمده داده‌های مطالعه از مدل‌های حیوانی استخراج شده و لازم است در مطالعات انسانی نیز تأیید شود.

پژوهشگران هشدار دادند که افزایش شیوع کم‌خوابی در جوامع صنعتی و دیجیتال امروز، به شکل یک چالش بزرگ بهداشت عمومی درآمده است. آنان اشاره کردند که نشانه‌های معمول کم‌خوابی، از جمله کاهش واکنش، افزایش خطاهای عملکردی و افت توجه مداوم، همگی شاخص‌های رفتاری شناخته‌شده‌ای هستند که اکنون می‌توان آن‌ها را به تغییرات بیوشیمیایی در سطح سلول‌های الیگودندروسیت و ناهنجاری‌های تنظیم کلسترول پیوند زد.

به گفته تیم تحقیقاتی، این یافته‌ها در آینده می‌توانند الهام‌بخش توسعه درمان‌هایی باشند که برخی از اثرات مخرب کم‌خوابی را در افراد مبتلا به کم‌خوابی مزمن محدود سازند که خود با مجموعه‌ای از بیماری‌های بعدی نظیر اختلالات شناختی، افسردگی، ضعف ایمنی و مشکلات متابولیک مرتبط شناخته شده است.

پاسخ بدهید

در اینجا می‌توانید نظر خود را ثبت کنید. لطفاً از درج توهین و مطالب خلاف قوانین خودداری کنید. دیدگاه‌ها پس از تایید منتشر می‌شوند.