گجت نیوز آخرین اخبار تکنولوژی، علم و خودرو 
محققان بالاخره مکانیسم پنهان ارتباط مصرف الکل و کبد چرب را فاش کردند؛ کشفی که می‌تواند مسیر درمان‌های جدید را هموار کند.
بیماری کبد چرب، که در آمریکا بیش از یک سوم افراد را درگیر می‌کند، می‌تواند به دیابت نوع ۲ و سرطان کبد منجر شود. مصرف بیش از حد الکل به تشدید این بیماری کمک می‌کند، اما چگونگی آن تاکنون یک راز باقی مانده بود. اکنون دانشمندان مکانیسم دقیقی را کشف کرده‌اند که این ارتباط را توضیح می‌دهد و راه‌های جدیدی برای مقابله با الکل و بیماری کبد می‌گشاید.
مکانیسم پنهان کبد چرب: نقش آنزیم VCP
محققان کلینیک مایو دریافتند که مصرف بیش از حد الکل، آنزیم مهمی را که وظیفه بازیافت پروتئین‌های آسیب‌دیده را بر عهده دارد، تغییر می‌دهد. کبد به عنوان فیلتر اصلی بدن عمل می‌کند و سلول‌های کبدی، موسوم به هپاتوسیت‌ها، با آزادسازی پروتئین‌ها و جمع‌آوری، تفکیک، تجزیه و بازیافت تقریباً هر آنچه که وارد بدن می‌شود، نقش حیاتی ایفا می‌کنند. چربی جذب‌شده از روده به صورت قطرات چربی در هپاتوسیت‌ها ذخیره می‌شود که می‌تواند به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار گیرد. تجمع بیش از حد این قطرات چربی به بیماری کبد چرب منجر می‌شود.
این تیم تحقیقاتی دریافتند که آنزیمی کلیدی به نام پروتئین حاوی والوزین (Valosin) یا به اختصار VCP، نقش اصلی را ایفا می‌کند. این آنزیم در بسیاری از فرآیندهای مهم از جمله بازیافت پروتئین‌های ناخواسته نقش دارد و در تمام سلول‌های بدن یافت می‌شود. دکتر مارک مک‌نیون (Mark McNiven)، نویسنده ارشد این مطالعه که در نشریه Journal of Cell Biology منتشر شده، می‌گوید:
ما از مشاهده اینکه VCP یک پروتئین خاص به نام HSD17β13 را از سطح قطرات چربی حذف می‌کند، شگفت‌زده شدیم. هنگامی که این پروتئین انباشته می‌شود، محتوای چربی در سلول‌های کبدی به شدت افزایش یافته و به بیماری کبد چرب کمک می‌کند.
در افراد بدون کبد چرب، آنزیم VCP به نظر می‌رسد پروتئین HSD17β13 را کنترل می‌کند تا از تجمع بیش از حد قطرات چربی جلوگیری شود.
- فواید فوری و بلندمدت ترک الکل برای بدن شما؛ همین امروز شروع کنید
- این ۵ عادت روزانه، کبد شما را نابود می‌کند
- اگر قبل از سونا این کار را انجام دهید، مرگ در انتظار شماست!
- مهمانی پنهانی شامپامزه‌ها با میوه های الکلی
کشف مسیرهای درمانی نوین برای کبد چرب
اما محققان کشف کردند که قرار گرفتن در معرض الکل بیش از حد، VCP را تقریباً به طور کامل از سطح قطرات چربی حذف می‌کند. این اتفاق به پروتئین HSD17β13 اجازه می‌دهد تا به طور قابل توجهی انباشته شود. دکتر ساندیا سِن (Sandhya Sen)، محقق و نویسنده اصلی این مطالعه از کلینیک مایو، می‌گوید: “مشاهده این فرآیند شگفت‌انگیز بود. ما آزمایش‌های متعددی را برای تأیید آنچه می‌دیدیم انجام دادیم و هر نتیجه نشان داد که VCP پروتئین HSD17β13 را از قطرات چربی به سمت لیزوزوم (lysosome) هدایت می‌کند.” لیزوزوم عضوی از سلول است که پروتئین‌های ناخواسته را تجزیه می‌کند.
دکتر مک‌نیون معتقد است که یافته‌های آن‌ها به این معناست که HSD17β13 می‌تواند هدف جدیدی برای درمان‌های احتمالی پیشگیری یا درمان بیماری کبد چرب باشد. این مطالعه درک ما را از زیست‌شناسی قطرات چربی، عامل اصلی کبد چرب، و نحوه عملکرد هپاتوسیت‌ها برای کاهش محتوای چربی افزایش می‌دهد. این تحقیق همچنین می‌تواند کمک کند تا پیش‌بینی شود کدام بیماران در برابر اثرات مضر مصرف الکل و کبد چرب آسیب‌پذیرتر هستند، به خصوص اگر سیستم سلولی آن‌ها به خطر افتاده باشد. این پژوهش بخشی از طرح بزرگ‌تر کلینیک مایو به نام ابتکار «Precure» است که بر توسعه ابزارهایی برای پیش‌بینی و مداخله در فرآیندهای بیولوژیکی قبل از تبدیل شدن به بیماری‌های پیچیده تمرکز دارد.