Excoino
توقف آلزایمر

دانشمندان سلول‌های مغزی را کشف کردند که می‌توانند آلزایمر را متوقف کنند

تازه‌ترین پژوهش‌ها نشان از کشف سلول‌های مغزی خاصی می‌دهد که ممکن است کلید توقف آلزایمر باشند. این دستاورد علمی می‌تواند دریچه‌ای نوین به سوی درک و مبارزه با این بیماری بگشاید و امیدهای تازه‌ای را زنده کند.

بیماری آلزایمر به عنوان شایع‌ترین علت زوال عقل، همواره یکی از پیچیده‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین بیماری‌های قرن حاضر به شمار می‌رود. تا کنون، گزینه‌های درمانی موثر برای توقف آلزایمر بسیار محدود بوده‌اند.

اما پژوهش‌های اخیر بر روی سلول‌های مغزی نویدبخش چشم‌اندازی جدید در این حوزه است. در این بیماری پیشرونده، نقش میکروگلیا، که همان سلول‌های ایمنی مغز هستند، اهمیت ویژه‌ای دارد.

سلول‌های محافظ مغز: کشف جدید

تیمی از دانشمندان از دانشکده پزشکی آیکان مونت سینای و همکاران بین‌المللی آن‌ها، گروه منحصربه‌فردی از سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیا را شناسایی کرده‌اند که ظاهراً از مغز محافظت می‌کنند. این کشف که در تاریخ ۵ نوامبر در نشریه نیچر منتشر شد، راه را برای استراتژی‌های درمانی نوین در راستای توقف آلزایمر هموار می‌سازد.

محققان دریافتند که میکروگلیاهایی با سطوح پایین‌تر از فاکتور رونویسی PU.1 و بیان بالاتر گیرنده CD28 به کاهش التهاب مغز کمک می‌کنند. این میکروگلیاهای تخصصی همچنین تجمع پلاک‌های آمیلوئید و گسترش پروتئین‌های سمی تاو، که از نشانه‌های اصلی آلزایمر هستند، را کند می‌کنند.

مکانیسم توقف آلزایمر توسط میکروگلیا

دانشمندان با استفاده از مدل‌های موش آلزایمر و نمونه‌های بافت مغز انسان نشان دادند که کاهش سطح PU.1، میکروگلیا را به سمت بیان گیرنده‌های تنظیم‌کننده ایمنی سوق می‌دهد. با اینکه این میکروگلیاهای محافظ تنها بخش کوچکی از کل میکروگلیا را تشکیل می‌دهند، اما تأثیر گسترده‌ای دارند؛ آن‌ها التهاب را در سراسر مغز سرکوب کرده و به حفظ حافظه و بقا در موش‌ها کمک می‌کنند.

زمانی که دانشمندان CD28 را از این زیرمجموعه خاص میکروگلیال حذف کردند، التهاب بدتر و رشد پلاک افزایش یافت. این نتیجه تأیید می‌کند که CD28 نقش اساسی در فعال نگه داشتن این سلول‌های محافظ مغز ایفا می‌کند.

دکتر آن شفر، از نویسندگان ارشد مقاله، بیان کرد: میکروگلیاها صرفاً پاسخ‌دهنده‌های مخرب در بیماری آلزایمر نیستند؛ آن‌ها می‌توانند به محافظان مغز تبدیل شوند.

بیشتر بخوانید

مسیرهای جدید در درمان آلزایمر

این تحقیق بر اساس یافته‌های ژنتیکی قبلی دکتر آلیسون گوت، یکی از نویسندگان ارشد همکار این مطالعه، استوار است. کار پیشین دکتر گوت یک واریانت ژنتیکی رایج در SPI1 (ژن تولیدکننده PU.1) را شناسایی کرده بود که با خطر کمتر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است.

کشف رابطه بین PU.1 و CD28 چارچوب مولکولی جدیدی برای درک چگونگی محافظت میکروگلیا از مغز ارائه می‌دهد. این یافته همچنین این ایده را تقویت می‌کند که هدف قرار دادن فعالیت میکروگلیال از طریق درمان‌های مبتنی بر سیستم ایمنی می‌تواند روند بیماری آلزایمر را تغییر دهد و به توقف آلزایمر کمک کند.

پاسخ بدهید

وارد کردن نام و ایمیل اجباری است | در سایت ثبت نام کنید یا وارد شوید و بدون وارد کردن مشخصات نظر خود را ثبت کنید *

*