گجت نیوز آخرین اخبار تکنولوژی، علم و خودرو 
دانشمندان از کشف یک آنزیم خبر دادند که می‌تواند فعالیت مغز انسان را از کنترل خارج کرده و به بروز اختلالات روانی و دیوانه شدن منجر شود!
مغز ما مملو از ترکیبات شیمیایی مهمی است که اغلب نادیده گرفته می‌شود. آنها وظیفه دارند تا از این جهت اطمینان حاصل کنند که سیگنال‌های الکتریکی در سراسر مکان از کنترل خارج نمی‌شوند. یک مطالعه جدید روی موش‌ها، جزئیات جدیدی از عملکرد یه جفت پروتئین حیاتی برای حفظ این تعادل را نشان می‌دهد، این تحقیق می‌تواند به ما در درک بهتر طیف وسیعی از اختلالات روانی و عصبی نظیر صرع و اسکیزوفرنی کمک کند.
دو پروتئین، شامل مولکول 1 با تعامل Rab3 (RIM1) و آنزیمی به‌نام سرین آرژنین پروتئین کیناز 2 (SRPK2) با یکدیگر کار می‌کنند تا انتقال اطلاعات را از طریق شکاف بین اعصاب که سیناپس نام دارد، تغییر دهند.
بدون نظارت کارآمد آنها در فعالیت عصبی، پیام‌ها یا به علت سیگنال ناکافی از بین می‌روند، یا به‌صورت طغیانی، شبکه‌های کلیدی را تحت‌الشعاع قرار دهند و سیگنال‌های مهم را در قالب ناهنجاری‌های صوتی دفن کنند.
اکنون محققان آلمانی و استرالیایی با استفاده از نورون‌های موجود در موش‌های آزمایشگاهی که به‌طور ویژه آماده شده‌اند، تعامل شیمیایی دقیق بین این دو پروتئین را شرح داده‌اند، که نه تنها به ما در درک بهتر عملکرد عادی مغز کمک می‌کند، بلکه روزی می‌تواند اهداف درمانی را برای شرایطی که این فرآیند جریان دارد، فراهم کند.
سیناپس‌ها را می‌توان به‌عنوان پایانه‌های حمل‌ونقلی در نظر گرفت که مسافران را در مغز شما با خدمات مختلف متصل می‌کنند. برخی از خدمات، بلافاصله پس از ورود تعداد انگشت‌شماری از مسافران، از دسترس خارج می‌شوند و برخی دیگر منتظر می‌مانند تا با موجی از مسافران همراه شوند.
مانند هر سیستم حمل‌ونقل عمومی کارآمد، این جریان از مسافران به راهنمایی در مورد انتظار و زمان سوار شدن نیاز دارند، اینجاست که RIM1 وارد عمل می‌شود. به‌جای آنکه مسافران در ایستگاه منتظر بمانند، نورون‌ها دارای حباب‌های کوچک و پر از فرستنده‌‌ای هستند که در آستانه رها شدن در سیناپس قرار گرفته و آماده هستند تا در لحظه رسیدن سیگنال مناسب به بیرون پرتاب شوند.
شوک مک‌گاورن، متخصص مغز و اعصاب از بیمارستان دانشگاه بن آلمان می‌گوید:
میزان انتقال دهنده عصبی آزاد شده توسط پیش‌سیناپس و میزان پاسخ پس‌سیناپس به آن، مستقیما در مغز تنظیم می‌شود.
بسیاری از آنچه در مورد این مقررات می‌دانیم، بر اساس موجودات نسبتا ساده به‌دست آمده است. برای مثال، از مطالعه لارو در مورد مگس‌های میوه بود که محققان برای اولین بار، متوجه فعالیت RIM1 شدند.
به‌احتمال زیاد، حیوانات پیچیده از مکانیزم‌های مختلفی برخوردار هستند که به تنظیم دقیق مغز آنها کمک می‌کنند. بنابراین محققان با تجزیه و تحلیل مکانیزم‌های پروتئین استخراج شده از مغز موش، به مشاهده نحوه عملکرد آن پرداخته‌اند.
آنها دریافتند که آنزیم SPRK2 می‌تواند RIM1 را به‌وسیله افزودن مولکول‌هایی با گروه‌های فسفات به پیوندهای خاصی از ساختار اسید آمینه آن، اصلاح کند و تعداد حباب‌های انتقال دهنده عصبی آزاد شده در سیناپس را افزایش یا کاهش دهد.
پروفسور الکساندر مولر، فیزیولوژیست اعصاب در بیمارستان دانشگاه بن می‌گوید:
این که کدام اثر رخ می‌دهد، به اسید آمینه فسفریله بستگی دارد.
اینکه چه اتفاقی برای پروتئین‌های RIM1 فسفریله شده، پس از انجام کارشان می‌افتد، هنوز مشخص نیست و فضایی را برای طیف‌های وسیعی از آنزیم‌های دیگر باقی می‌گذارد تا در کار باشند و به تنظیم بیش‌تر این فرآیند کمک کنند.
مانند هر عملکرد بیولوژیکی دیگری، دانستن اینکه وقتی همه‌چیز طبق برنامه پیش نمی‌رود، چه اتفاقی می‌افتد، می‌تواند به همان اندازه مفید باشد. در حال حاضر نکات ژنتیکی مختلفی وجود دارند که از وجود احتمالی RIM1 در اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی و اوتیسم حکایت دارد.
مک گاورن اضافه کرد:
ما اکنون می‌خواهیم این روابط را بیش از پیش آشکار کنیم. شاید گزینه‌های درمانی جدیدی برای این بیماری‌ها در بلند مدت از یافته‌های ما پدیدار شوند، اگرچه مطمئنا راهی طولانی تا تحقق آن وجود خواهد داشت.