آیا به نظرتان میتوان برای مشکل ترس دکمهای در بدن یافت که بتوان آن را خاموش کرد؟ پروژه جدید دانشمندان آمریکایی با انسان های نترس مرتبط است.
سیخ شدن موهای بدن، افزایش ضربان قلب، باز شدن مردمک چشم و خیلی موارد دیگر از جمله علائم پدیدهای به نام ترس است. ترس میتواند ویرانگر، بیمارکننده و البته بهطرز عجیبی سرگرمکننده باشد. چراکه با از تماشای یک فیلم ترسناک با ترسیدنهای مداوم آن لذت میبریم. در همین رابطه، دانشمندان پروژه جدیدی را شروع کردهاند تا بتوانند منبع ترس در انسان را پیدا کرده و با تغییر آن، به انسان های نترس برسیم.
انسان های نترس با ترس خاموش شده
ترس در واقع یک پاسخ غریزی به خطر است که با تغییرات لازمه در بدن، شانس بقای ما را در شرایط خطرناک افزایش میدهد. با این حال مواقعی هستند که ترس، واکنش مناسبی نبوده و در اختلالاتی مانند استرس و اضطراب میتواند شرایط روحی و روانی فرد را مختل کند.
تحقیقات در مورد فرآیند ترس
در تلاش برای درک کاملی از ترس و عملکردهای آن در بدن، تیمی از محققان به سرپرستی زیستشناس عصبی هوی کوان لی از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، تغییرات شیمایی مغز و سیگنالهای عصبی را در موشهایی که به شدت ترسیدهاند را برای توقف این واکنش، مورد بررسی قرار دادند.
نیکلاس اسپیتزر نوروبیولوژیست یکی از محققان همین پروژه، در مورد نتایج بهدست آمده اعلام میکند که این نتایج، به درک بهتر ما در مورد مکانیسمهای دخیل در ترس کمک بزرگی کردند.
محققان در این پروژه از موشهایی استفاده کردند که برای ردیابی تغییرات در مغز از نظر ژنتیکی برای بیان یک ناقل خاص از انتقال دهنده عصبی مهم گلوتامات و همچنین یک پروتئین فلورسنت در هسته نورونهای آنها اصلاح شده بودند. موشها در ادامه این پروژه، دو شوک الکتریکی با شدتهای مخلتف را دریافت کردند و واکنش آنها در دفعات بعدی و بررسی مغز موشها، به دانشمندان نشان داد که چه چیزی باعث این واکنش ترس بیش از حد شده است.
نتایج بهدست آمده
دانشمندان به قسمتی از مغز به نام رافه پشتی رسیدند که در پستانداران در ساقه مغز قرار گرفته است. این قسمت از مغز مسئول مدیریت خلقوخو و اضطراب و همچنین مسئول تامین مقدار قابل توجهی سرتونین به قسمتهای دیگر مغز میباشد. رافه پشتی مهمتر از هر مسئولیت دیگرش، نقش مهمی در یادگیری ترس دارد.
همچنین دانشمندان به این نتیجه رسیدند که ترس شدید، باعث تغییر شرایط در داخل نورونهای مغزی میشود. بدین صورت که در مکانیسم انتقال عصبی، به جای گلوتامات که یکی از انتقال دهندههای تحریک کننده است، GABA منتشر شده که باعث میشود تا فعالیت نورونها مهار شود. بهنظر میرسد که این تغییر باعث میشود تا پاسخ ترس در جایی حفظ شده و در هنگام مواجه دوباره علائم مشابه و مربوطه با یک اضطراب یا یک ترس عمومی را بروز دهد.
نقطه شروع برای کشف چگونگی ترس از زمانی آغاز شد که دانشمندان از بررسی مغز افراد متوفی را که در زمان حیات از به سندرم اختلال تنشزای پس از رویداد دچار شده بودند متوجه شدند انتقالدهنده عصبی در این افراد از گلوتامات به گابا تغییر یافته است.
روشهای پیشنهادی برای سرکوب ترس
محققان در ادامه برای سرکوب این انتقالدهنده عصبی گابا، یک ویروس مرتبط با ژن ساخت گابا را به آنها تزریق کردند. پس از این تزریق، موشها را در شرایط ترس قرار دادند هیچ علائمی از نشانههای ترس عمومی را در موشها مشاهده نکردند. در این روش پیشگیرانه باید قبل از عامل استرسزایی که میتواند منجر به اختلالهایی شود، از آن آگاهی یافت.
با این حال محققان روشی یافتند که باعث کاهش اثرات ترس از رخداد میشود. اگر بلافاصله پس از دریافت ترس فرد داروی ضدافسرگی فلوکستین را مصرف کند، از تغییر انتقالدهنده عصبی و ترس عمومی بعدی جلوگیری میشود. اما مصرف دارو بایستی سریع باشد و پس از اینکه تغییر انتقالدهنده عصبی رخ داد، دیگر برای درمان دیر است.
نتیجه بهدست آمده یک درمان نهایی نیست اما میتواند شروعکننده مسیری باشد که در نهایت به انسان های نترس کامل منجر شود.